Ciclo biologico
Quando il triatoma infetto punge l'uomo (di notte e, in genere,
sul viso), emette con le feci i tripomastigoti metaciclici, frutto
dell'infezione precedentemente contratta. Questi possono
attraversare le mucose (naso, bocca, occhi) oppure penetrare
attraverso la minuscola ferita lasciata dal rostro dell'insetto.
Giunti nell'ospite, entrano nei macrofagi, perdono il flagello,
diventano amastigoti e si moltiplicano per scissione invadendo
cellule adipose e muscolari vicine al sito di penetrazione.
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Amastigoti
di Trypanosoma cruzi
nel miocardio. La riproduzione del parassita
in questa sede porta alla formazione di
"nidi" di amastigoti ed è causa di una
grave miocardite. |
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Alla rottura delle cellule parassitate gli amastigoti diventano
tripomastigoti, si muovono con il flagello e la membrana
ondulante, entrano in circolo e possono raggiungere ogni tipo di
cellula. Prediligono quelle del SRE, quelle muscolari striate (in
particolare del miocardio) e quelle del sistema nervoso (autonomo
e, talora, centrale).
In esse penetrano attivamente mediante
recettori porinosimili, tornano al morfotipo di amastigote e si
moltiplicano con formazione di pseudocisti, provocando la
distruzione degli elementi cellulari parassitati.
I tripomastigoti presenti nel sangue possono essere assunti dal
vettore (sono ematofagi sia le femmine che i maschi e le ninfe
delle triatomine) durante la puntura. Giunti nell'ampolla rettale |
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dell'insetto, si trasformano in epimastigoti e si riproducono per
scissione binaria, dando luogo a tripomastigoti metaciclici
infettanti che, attraverso le feci, arrivano al nuovo ospite.
L'infezione dell'insetto continua per tutta la vita e può essere
trasmessa anche ad altre triatomine (per coprofagia e per
cannibalismo). |
Profilassi
Poiché i vettori vivono nelle crepe dei muri e nei tetti di
paglia delle abitazioni, la profilassi si basa sul trattamento
delle medesime con insetticidi e sul miglioramento delle
condizioni di vita delle popolazioni esposte (infatti, in alcune
regioni dell'America meridionale T. cruzi, per la migliore
qualità delle abitazioni, resta confinato all'ambiente
silvestre). Infine, nelle zone di endemia il sangue dei donatori
deve essere trattato con violetto di genziana (soluzione allo
0,4%) per 24 ore allo scopo di uccidere i tripomastigoti
eventualmente presenti.
Azione patogena e manifestazioni cliniche
La penetrazione del parassita provoca la comparsa, dopo 4-5 giorni
di incubazione, di una reazione locale, sotto forma di un nodulo
eritematoso (chagoma). Se ciò avviene nella regione degli
occhi, si ha il segno di Romaña: edema bipalpebrale monolaterale,
talora accompagnato da congiuntivite.
| Durante la fase acuta di
disseminazione si manifestano ipertermia (intermittente,
remittente o continua), rash eritematosi, insonnia, dispnea, edemi
declivi, linfoadenopatie, disturbi gastroenterici (anoressia,
nausea, diarrea) e/o respiratori (bronchite), epatosplenomegalia,
mialgie. La localizzazione degli amastigoti nel miocardio
(soprattutto nelle fibre del sistema di conduzione
atrio-ventricolare) e la liberazione in questa sede di antigeni
provocano una miocardite interstiziale autoimmune.
L'organismo diventa incapace di controllare le risposte antiself e
i danni che ne derivano sono proporzionali alla concentrazione di
autoanticorpi prodotti (tachicardia, insufficienza cardiaca, che
può portare all'arresto cardiaco in poche settimane o mesi
dall'infezione, evento che si verifica nel 14% dei casi). Inizia
anche un processo di distruzione dei gangli del sistema
nervoso autonomo e, talvolta, di quello centrale, responsabile
delle sindromi che si possono osservare successivamente, durante
la fase cronica. In alcune aree geografiche la fase acuta è
sovente asintomatica e ciò facilita il |
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| Segno
di Romaña: edema bipalpebrale monolaterale. E'
caratteristico della fase iniziale dell'infezione
da Trypanosoma cruzi se la penetrazione del
parassita è avvenuta nella regione oculare o
periorbitale. Se il tripomastigote metaciclico
viene eliminato dalla triatomina con le feci in
altra regione del volto o del corpo, nel punto di
penetrazione del protozoo si sviluppa una lesione
circoscritta detta chagoma. |
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contagio per trasfusione.
In relazione all'invasità iniziale del parassita, dopo decenni
possono manifestrasi altri segni clinici: cardiopatia
(turbe del ritmo della conduzione, cardiomegalia, insufficienza
cardiaca progressiva, in genere ad esito fatale; la morte può
anche sopravvenire in pieno benessere per fibrillazione
ventricolare o tromboembolia acuta), megaesofago (con
disfagia progressiva), megacolon (con stipsi ingravescente),
megauretere e megavescica, dovuti alla distruzione
linfocito-mediata dei plessi nervosi autonomi e della muscolatura
liscia. Rare le encefalopatie (lesioni cerebrali focali),
che è dato osservare soprattutto nei pazienti con AIDS. In genere
questi quadri clinici hanno una distribuzione geografica diversa,
probabilmente correlata alla differente tassia dei vari zimodemi
(popolazioni distinguibili in base al corredo enzimatico) presenti
nella specie.
Quando la malattia è acquisita per via transplacentare, il
neonato è in genere sottopeso, presenta miocardite ed alterazioni
neurologiche e spesso muore poco dopo la nascita.
La prognosi sembra condizionata dall'efficienza delle difese
immunitarie attivate nella fase acuta. La cardiopatia ha decorso
diverso a seconda delle condizioni generali del paziente, del tipo
di lesione, della terapia effettuata, ed è una frequente causa di
morte tra giovani adulti. Megacolon e megaesofago sono meno gravi. |
Diagnosi differenziale
La malattia va sospettata in individui provenienti da aree
endemiche che presentino attacchi febbrili con linfoadenopatie e
miocardite. Va differenziata da mononucleosi infettiva,
leishmaniosi, tubercolosi, toxoplasmosi, febbre tifoide, altre
salmonellosi, leucemie, linfomi, artrite reumatoide, cardiopatia
reumatica. Il megaesofago va distinto dall'acalasia idiopatica o
di altra natura, il megacolon da varie enteropatie (morbo di Crohn
e colite ulcerosa, innanzi tutto) e dalla forma congenita
(malattia di Hirschprung).
Terapia
Gli unici farmaci di una certa utilità sono il benzonidazolo
(adulti: 5-7 mg(Kg/die per via orale, in 2 somministrazioni
giornaliere, per 60 giorni; bambini fino a 12 anni: 10 mg/Kg/die
per via orale, sempre in 2 sottodosi giornaliere e sempre per 60
giorni) ed il nifurtimox, che si impiega per via orale (adulti:
8-10 mg/Kg/die; bambini: 15-20 mg/Kg/die), in 3-4 somministrazioni
giornaliere, per 90 giorni, in un regime di ospedalizzazione.
Entrambi agiscono sugli stadi ematici e sono quindi efficaci
soprattutto durante la fase iniziale dell'infezione.
Nello stadio cronico può essere necessario un trattamento
sintomatico, con somministrazione di farmaci antiaritmici, ma sono
controindicati i betabloccanti. Il blocco completo della
conduzione atrio-ventricolare risponde all'applicazione di un
pacemaker. Megacolon e megaesofago possono richiedere la
correzione chirurgica.
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